Lungenemphysem

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Viele die COPD haben, leiden zugleich auch an einem Lungenemphysem.
Deshalb möchte ich Euch auch darüber ein bißchen Informationsmaterial hereinstellen.

Was ist ein Lungenemphysem?
Ist die Rede von einem Lungenemphysem, so spricht man von einer unheilbaren Erkrankung der Lunge.
Etwa 5 bis 10 % der Bevölkerung leiden unter dieser Veränderung, die auch Überblähung der Lunge genannt wird.

Die Lunge ist für den Gasaustausch verantwortlich und sichert so unser Überleben.
Beim Einatmen strömt frische, mit Sauerstoff angereicherte Luft in die Lungen, von dort aus in unser Blut und weiter in die Organe.
Verbrauchte, kohlenstoffdioxidhaltige Luft atmen wir aus. Diesen Vorgang nennt man auch Gasaustausch.
Er wird von mikroskopisch kleinen, blasenförmigen Strukturen übernommen, den sogenannten Lungenbläschen.
Durch ihre dünnen Trennwände gelangt der Sauerstoff in die umgebenden Kapillargefäße und somit ins Blut.

Bei einem Lungenemphysem ist die Funktion dieser Trennwände beeinträchtigt.
Der Gasaustausch kann nicht zu 100 % erfolgen. Die Luft staut sich in den Lungen und führt im weiteren Verlauf der Erkrankung dazu,
dass sich das Lungengewebe immer mehr ausdehnt. Es verliert immer mehr an Elastizität.

Darüber hinaus zerstört ein Lungenemphysem die sensiblen Trennwände der Lungenbläschen. Es bilden sich sogenannte Emphysemblasen.
Diese sind zwar in ihrem Volumen größer als die Lungenbläschen, doch weisen sie in ihrer Gesamtstruktur weit weniger Oberfläche auf, als viele kleinere Bläschen.
Die Emphysemblasen können somit den Gasaustausch nicht ebenso adäquat durchführen wie die Lungenbläschen und beginnen nicht getauschte Atemluft einzuschließen.

Der Begriff „Überblähung“ resultiert aus dieser Eigenschaft. Den Patienten mit Lungenemphysem ist es nicht mehr möglich, ihre Lungen vollständig zu füllen oder völlig zu entleeren.
Daher leiden die Betroffenen unter Kurzatmigkeit und Atemnot.

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Weiteres über Ursachen, Symptome, Häufigkeit und Prognosen lest Ihr hier.

Autorin: Melissa Seitz
 
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Lunge unter Druck


Von Hannelore Gießen, München / Oft übersehen, lange unterschätzt: ein erhöhter Blutdruck im Lungenkreislauf. Eine pulmonale Hypertonie lässt sich zwar auch heute noch nicht heilen, aber häufig gut behandeln. Der aktuelle Therapiestandard wurde kürzlich beim »Forum Lunge« in München vorgestellt.






Lungenhochdruck allein ist eher selten, aber als Folge einer Linksherzinsuffizienz, Lungenembolie oder chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) treten mildere Formen der pulmonalen Hypertonie relativ häufig auf und werden oft spät erkannt. Noch immer dauere es nach dem Auftreten erster Symptome zweieinhalb Jahre, bis die Diagnose »pulmonale Hypertonie« gestellt würde, sagte Dr. Hanno Leuchte vom Krankenhaus Neuwittelsbach. Je nach Funktionseinschränkung unterscheide man vier Schweregrade von Funktionsklasse I bis IV, erläuterte der Münchner Pneumologe bei der vom Lungeninformationsdienst des Helmholtz Zentrums München initiierten Veranstaltung



Bis vor wenigen Jahren gab es keine spezifische medikamentöse Therapie des Lungenhoch­drucks, dessen isolierte Form als idiopathische pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) bezeichnet wird. Inzwischen hat sich die Situation deutlich verbessert, nachdem der Pathomechanismus der Erkrankung aufgeschlüsselt werden konnte. Drei Signalwege sind dabei gestört, bei denen Stickstoffmonoxid, das Prostazyklin PGI2 sowie das in der Gefäßwand gebildeten Endothelin-1 eine wesentliche Rolle spielen.

Therapeutisch eingesetzt werden Medikamente, die entweder die Effekte von zu wenig gebildeten natürlichen Substanzen nachahmen oder gefäßverengende Botenstoffe blockieren. Die Therapie stützt sich im Wesentlichen auf vier Substanzklassen.

Prostazyklin-Analoga
Zu dieser Gruppe gehören die Wirkstoffe Iloprost und Treprostinil. Iloprost ist zur inhalativen Gabe für die schwere idiopathische PAH ab Funktionsklasse III zugelassen ist. Für die gleiche Indikation kann auch Treprostinil als Infusionslösung eingesetzt werden. Beide Prostazyklin-Analoga wirken wie das natürliche Prostazyklin vasodilatativ auf die pulmonale arterielle Zirkulation.

Endothelin-Rezeptor-Antagonisten
Eine zweite Wirkstoffgruppe stellen die Endothelin-Rezeptor-Antagonisten dar. Sie hemmen den körpereigenen Botenstoff Endothelin-1, der stark gefäßverengend wirkt. Zudem regt Endothelin-1 die Muskelzellen in den Lungenarterien zur Vermehrung an und leistet so einem pathologischen Strukturumbau der Gefäße, einem Remodeling, Vorschub. Auf dem Markt sind die Substanzen Bosentan und Ambrisentan. Aufgrund der potenziell leberschädigenden Wirkung der Substanzen werden alle Verordnungen zentral registriert.

Phosphodiesterase-5-Inhibitoren
Hemmstoffe der Phosphodiesterase 5 (PDE-5) können den Abbau des zellulären Botenstoffs cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) verzögern und dadurch auf indirektem Weg eine Verbesserung der Durchblutung bewirken, ein Effekt, der auch bei der erektilen Dysfunktion ausgenutzt wird. Zu den PDE-5-Inhibitoren zählen die Wirkstoffe Sildenafil und Tadalafil.

Calciumkanalblocker
Bei einigen Patienten mit idiopathischer PAH dominiert die Gefäßverengung, sodass sie von der hoch dosierten Gabe von Calciumkanalblockern, wie Amlodipin, Nifedipin oder Diltiazem, deutlich profitieren. Diese Therapie wird nur in spezialisierten Zentren angewandt und setzt voraus, dass die Patienten bei einer Linksherz-Katheteruntersuchung identifiziert wurden.

Schreitet eine pulmonale Hypertonie unter der Therapie mit einem Wirkstoff nach drei bis sechs Monaten fort, weicht der behandelnde Arzt auf eine andere Substanzklasse aus oder, wenn auch diese Methode ohne Erfolg bleibt, beginnt eine Kombinationstherapie mit zwei Substanzen. Verschlechtert sich die Lungenfunktion eines Patienten dramatisch weiter, wird eine Lungentransplantation in Erwägung gezogen.

Krankheitsmechanismen auf der Spur

Zahlreiche Forschungsansätze zielen darauf ab, die Ursachen des pulmonalen Hochdrucks besser zu verstehen und effektivere Behandlungsstrategien zu entwickeln. Tiermodelle für die unterschiedlichen Formen der pulmonalen Hypertonie sollen dazu beitragen, die Erkrankungsmechanismen im Detail zu verstehen, berichtete Professor Ardeschir H. Ghofrani vom Universitätsklinikum Gießen und Marburg....

geteilt bei Gerdi Späth, Deutsche Sauerstoffliga LOT e.V.

Den geamten Artikel findet Ihr hier
 
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Entzündungen durch vorzeitige Zellalterung

Bei Lungenemphysem und Lungenfibrose finden vermehrt Entzündungsprozesse in der Lunge statt. Amerikanische Forscher haben jetzt einen Grund dafür gefunden: Die Telomere der Lungen-Stammzellen altern zu schnell.
Telomere sitzen wie Schutzkappen auf den Enden der Chromosomen und helfen mit, dass bei der Erneuerung des Gewebes durch Zellteilung nichts schief geht. Mit zunehmendem Alter verkürzen sich diese Kappen und ihre Schutzfunktion nimmt ab. Es gibt aber auch genetische Mutationen, die diesen Effekt beschleunigen. Seit kurzem weiß man, dass dies auch bei manchen Menschen mit idiopathischen Lungenerkrankungen der Fall ist.
Das ist kein Zufall, der fehlende Schutz der Lungen-Stammzellen wirkt sich unmittelbar auf die Entwicklung einer Erkrankung aus. Das fanden Mary Armanios von der John Hopkins University und ihre Kollegen mithilfe von Versuchen an isolierten Stammzellen und Mäusen heraus. „Wenn Stammzellen zum Beispiel im Knochenmark zu kurze Telomere haben, sterben sie einfach“, erklärt Armanios. Im Lungengewebe sei dies anders, hier bleiben die gealterten Stammzellen am Leben. Sie seien aber nicht mehr in der Lage, sich richtig zu teilen und so das Lungenepithel zu erneuern. Stattdessen produzierten sie Botenstoffe, die das Immunsystem aktivieren und so die Entzündung auslösen.
Ihre Entdeckung hat nach Meinung der Forscher vor allem Bedeutung für eine mögliche Therapie für Patienten mit genetisch bedingtem Telomer-Defekt. Zwar gäbe es bisher noch keine Möglichkeit die Telomer-Verkürzung zu verhindern, so Armanios, aber jetzt wisse man, in welche Richtung man weiterforschen müsse.

Empfindlich auf Medikamente
Die vorzeitige Stammzellalterung hat noch andere Folgen: Versuchstiere mit dem Defekt sind etwa extrem empfindlich gegenüber bestimmten Krebsmedikamenten wie Bleomycin oder Busulfan. Die Substanzen töten die Zellen ab, die das Innere der Lunge auskleiden. Sind die Telomere der Stammzellen defekt, werden diese Schäden nicht wieder ausgeglichen – die
Tiere sterben innerhalb kurzer Zeit. „Das könnte erklären, warum manche Menschen, die eigentlich kein Anzeichen einer Lungenerkrankung zeigen, nach einer Infektion oder bestimmten Medikamenten Atemversagen entwickeln“, so die Wissenschaftlerin.
Bei rund 15 Prozent der Patienten mit familiärer Vorbelastung von Lungenfibrose und bei drei Prozent von spontan auftretender idiopathischer Lungenfibrose lassen sich solche genetischen Defekte an den Telomeren nachweisen. Auch bei Menschen mit COPD und Asthma besteht ein Zusammenhang zu vorzeitiger Zellalterung des Lungenepithels. Als Nächstes wollen die Wissenschaftler untersuchen, inwiefern sich Zigarettenrauch auf Betroffene mit Telomer-Defekt auswirkt.

Quellen: http://www.lungeninformationsdienst.de/
 
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